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Título del Trabajo: CUERPOS AMILÁCEOS EN LA NEOCORTEZA DE PACIENTES CON EPILEPSIA DEL LÓBULO TEMPORAL Y DISPLASIA CORTICAL FOCAL SOMETIDOS A CIRUGÍA.

Cuerpos amiláceos en la neocorteza de pacientes con epilepsia del lóbulo temporal y displasia cortical focal sometidos a cirugía.

Dra. en Medicina Bárbara O. Estupiñán Díaz CIREN (2012-11-09)


Estimado Héctor:

Gracias por leer nuestro trabajo, tus observaciones siempre son bien recibidas.

La conclusión: No existió relación entre la densidad de CoA y la evolución clínica, se refiere como bien infieres a la etapa postquirúrgica.

En relación a tu primera interrogante, el valor práctico que le vemos al conteo de los CoA radica en ver (trabajo futuro) si existen diferencias en cuanto a la evolución clínica en los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal (ELT) con CoA y sin ellos.

En cuanto a tu segunda pregunta, si ¿existe algún mecanismo patogénico propuesto para analizar el incremento de los mismos en estos pacientes? Puedo decirte además de lo comentado en el trabajo, que la literatura consultada refleja diferentes teorías o hipótesis que tratan de explicar el aumento de estas estructuras en el tejido resecado de pacientes con ELT:

- Las crisis epilépticas inducen varías proteínas de choque térmico, las cuales han sido sugeridas como factor etiológico en la formación de los CoA (Erdamar et al, 2000).

- La acumulación de CoA puede deberse a la pérdida neuronal por la correlación inversa entre la densidad de CoA  y la densidad neuronal (Nishio et al. 2001).

- La formación de CoA se debe en parte, a la reacción del tejido por la acumulación de radicales libres y otros elementos dañinos debido a desarreglos metabólicos secundarios al stress celular repetido durante la vida (Botez et al. 2001; Ribeiro et al. 2003).

- El incremento de CoA puede estar relacionado con el stress oxidativo inducido por la alteración de las enzimas mitocondriales involucradas en el metabolismo de la glucosa (Cisse et al. 1993). Estos autores evidenciaron por inmunohistoquímica que los CoA son positivos a la ubiquitina y otras proteínas de choque térmico, la acumulación de estas últimas puede reflejar un stress fisiológico mantenido.    

- Se plantea además que la presencia de CoA puede reflejar una respuesta glial particular al daño excitotóxico crónico que se produce durante las crisis (Nishio et al. 2001; Kakita et al. 2005).

Espero haber podido responder tus inquietudes, saludos

Dra. Bárbara O. Estupiñán Díaz.

Patóloga

CIREN.



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